Cannabinoïdes et COVID-19 : Où en est la recherche ?

Encore peu d'études

Le système endocannabinoïde étant impliqué dans la fonction immunitaire, l'effet de la consommation de cannabinoïdes sur les conditions infectieuses est remis en question depuis plusieurs années et présente un intérêt particulier dans la pandémie COVID 19.

Beaucoup d'informations circulent sur la toile, et à l'heure actuelle, aucunes études cliniques à haut niveau de preuves n'ont vu le jour concernant Cannabinoides et Covid19.

Sur les bases de données scientifiques telle que Pubmed, nous trouvons majoritairement des revues de la littérature se basant sur des suppositions et études pré-cliniques animales. (niveaux de preuves quasi nul)

Cependant, certaines pistes et interactions suscitent l'intérêt de la recherche, notamment pour le Cannabidiol.

Quelques pistes et études pré cliniques :

Dans un article récent, des extraits de Cannabis riches en cannabidiol ont été signalés pour réguler à la baisse les enzymes 2 et de sérine protéase 2 transmembranaires, des passerelles virales cruciales dans les épithéliums oraux, pulmonaires et intestinaux constituant des voies importantes d'invasion du SRAS ‐ CoV2
En régulant à la baisse les enzymes, les auteurs ont suggéré que les produits riches en cannabidiol, tels que les bains de bouche, pourraient prévenir l'infection au COVID-19 en limitant l'entrée du SRAS-CoV2 chez les hôtes sensibles.

 

 Quelques pistes et études pré cliniques :

Le cannabidiol agit comme un puissant antioxydant agissant sur divers sites récepteurs, y compris PPARγ, 5-HT1A , l’adénosine A2A ..., pour provoquer directement ou indirectement un large éventail d'effets anti-inflammatoires et immunomodulateurs.
Une telle activité pharmacologique a été testée dans diverses conditions pathologiques, y compris des maladies respiratoires ressemblant à une détresse respiratoire induite par le COVID-19.
L'agonisme de PPARγ dans les macrophages alvéolaires résidents limite considérablement l'inflammation pulmonaire et favorise la récupération de l'hôte après des infections virales respiratoires. 

 

Comme cela a été démontré lors d'une pneumonie aiguë, les macrophages alvéolaires expriment largement PPARy.
L'activation de PPARγ est également responsable du contrôle de la sécrétion excessive de cytokines, avec une amélioration conséquente des lésions tissulaires.
Il est donc probable qu'en plus de provoquer directement une amélioration de la dynamique pulmonaire, le cannabidiol pourrait neutraliser de manière significative l'apparition de la tempête de cytokines à partir des macrophages résidents.
Il a notamment été démontré que le cannabidiol réduisait l'inflammation pulmonaire et la fibrose dans des modèles animaux d'asthme. 
Il est donc concevable que le cannabidiol, étant un agoniste des récepteurs PPARγ, puisse potentiellement limiter le début de la fibrose pulmonaire tardive chez les patients touchés par le COVID-19.

 

 Conclusion :

Il n'y a, à ce jour aucune efficacité prouvée par une étude à haut niveau de preuve. (Étude pré clinique ≠ étude clinique)
Cependant, les cannabinoïdes ne sont pas mis de côté dans la lutte contre le Cov19, notamment le CBD du fait de son action sur les récepteurs PPARγ.
Un nombre important d'études débutent sur le sujet.